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二氧化氮中毒

別名：
介紹：氮氧化物中毒大部分為氧化氮和二氧化氮(NO2)所致，二氧化氮是紅棕色氣體，不溶于水，具有特征性的甜味。氮氧化物在許多職業(yè)均可接觸到，包括用乙炔吹管焊接、電鍍、金屬清洗和采礦業(yè)，以及在制造染料、油漆或使用硝酸的過程中均可能接觸氮氧化物。二氧化氮也是噴氣發(fā)動(dòng)機(jī)燃料的重要成分和柴油燃燒的副產(chǎn)品，青儲(chǔ)飼料的地窖中亦可接觸到氮氧化物而引起中毒。

發(fā)病部位：	多發(fā)人群：
掛號(hào)科室：呼吸內(nèi)科	是否常見�。�

常見癥狀

臨床表現(xiàn)

急性中毒很少有結(jié)膜和口咽部黏膜的刺激癥狀，初始病人往往不知道已中毒，肺損傷程度取決于氣體濃度和吸入的時(shí)間，接觸150mg/m3以上的二氧化氮3～24h后，出現(xiàn)呼吸道癥狀，如咳嗽，發(fā)熱，氣急等，痰中帶血絲，極度虛弱，惡心和頭痛，支氣管痙攣是急性期的主要特征，胸部聽診可聞及啰音和哮鳴音，實(shí)驗(yàn)室檢查示外周血白細(xì)胞增高，中性粒細(xì)胞增加，動(dòng)脈血?dú)馐痉闻輨?dòng)脈血氧分壓差增大，開始時(shí)胸片可正常，逐漸出現(xiàn)肺水腫征象。

發(fā)病原因

(一)發(fā)病原因NO2為刺激性氣體，是引起本病的病因。(二)發(fā)病機(jī)制NO2對(duì)上呼吸道黏膜刺激作用弱，主要進(jìn)入呼吸道深部的細(xì)支氣管及肺泡，逐漸與水起作用，形成硝酸和亞硝酸，對(duì)肺組織嚴(yán)重刺激和腐蝕作用，導(dǎo)致肺水腫。

發(fā)病機(jī)制

預(yù)防

預(yù)后

并發(fā)癥

重度中毒者劇烈咳嗽，可并發(fā)嚴(yán)重氣胸，縱隔氣腫或嚴(yán)重心肌損害等。

實(shí)驗(yàn)室檢查

外周血白細(xì)胞增高，中性粒細(xì)胞增加，動(dòng)脈血?dú)馐痉闻輨?dòng)脈血氧分壓差增大。開始時(shí)胸片可正常，逐漸出現(xiàn)肺水腫征象。

其他輔助檢查

診斷

鑒別

診斷1.有明確的NO2接觸史。2.NO2中毒其特點(diǎn)是潛伏期長，易出現(xiàn)遲發(fā)性肺水腫。3.胸部X射線表現(xiàn)為兩肺滿布粟粒狀陰影。根據(jù)上述三條即可確診。鑒別須與二氧化氮中毒鑒別的疾病如急性心源性肺水腫，急性肺栓塞，特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化。

治療

二氧化氮中毒西醫(yī)治療急性階段的治療主要是支持性，吸氧、輔助通氣、支氣管擴(kuò)張劑、利尿劑和血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)護(hù)。如出現(xiàn)嚴(yán)重的非心源性肺水腫，有必要采用機(jī)械通氣和PEEP�？山o予皮質(zhì)激素治療，尤其有明顯氣流受阻時(shí)。不主張預(yù)防性抗菌治療。少數(shù)病人接觸高濃度二氧化氮后產(chǎn)生急性呼吸衰竭，到達(dá)醫(yī)院前死亡。如存在正鐵血紅蛋白血癥，除了上述治療外，可靜脈應(yīng)用亞甲藍(lán)治療。急性期過后，部分病人可在初始中毒后3～6周癥狀復(fù)發(fā)。二氧化氮中毒的亞急性期或慢性期的特征包括嚴(yán)重氣急、干咳、喘息、寒戰(zhàn)和發(fā)熱。胸片示彌漫性和斑片狀浸潤�？砂l(fā)展為嚴(yán)重低氧血癥和高碳酸血癥。亞急性期或慢性期使用皮質(zhì)激素可能有效，但部分病人康復(fù)后有不同程度的... 更多>>

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