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低氯性堿中毒

別名：
介紹：低氯性堿中毒為代謝性堿中毒的一種類型，在兒科重癥搶救室較為常見。代謝性堿中毒對機體有較大危害，除引起酸堿平衡及電解質紊亂外，嚴重者可危及生命。由于它多發(fā)生于危重患兒，并多在其他疾病基礎之上(如呼吸系統、消化系統、神經系統等)，常為原發(fā)病所掩蓋，而且臨床表現多樣化，缺乏特異性，因此又極易被忽略，常常由于不能及時診斷與恰當治療而使病情遷延或加重。

發(fā)病部位：	多發(fā)人群：
掛號科室：呼吸內科	是否常見�。�

常見癥狀

臨床表現

臨床表現有脫水、口渴少尿(繼利尿期后)，堿中毒時手足麻木，有時四肢搐搦，伴低鉀征群。輕者無明顯癥狀，重者有呼吸淺而慢，或精神神經方面的異常，如嗜睡、精神錯亂或譫妄等。可伴有低鉀血癥和缺水的臨床表現。嚴重時還可有低血鈣表現。

發(fā)病原因

缺氯：由于Cl-是腎小管中唯一的容易與Na+相繼重吸收的陰離子，當原尿中[Cl-]降低時，腎小管便加強H+、K+的排出以換回Na+，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3。因此低氯血癥時由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加，故能導致代謝性堿中毒。此時病人尿Cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段對Cl-的主動重吸收從而造成缺Cl-。此時遠端曲管加強排H+、K+以換回到達遠端曲管過多的Na+。故同樣可導致代謝性堿中毒。此時病人尿Cl-是升高的。嘔吐失去HCl，就是失Cl-，血漿及尿中Cl-下降，通過上述原尿中Cl-降低機制促使代謝性堿中毒發(fā)生。堿中毒時，機體會通過：... 更多>>

發(fā)病機制

預防

預后

并發(fā)癥

堿中毒使心腦血管收縮，供血減少，進一步加重組織缺氧�？砂橛械外浹Y和缺水的臨床表現。嚴重時還可有低血鈣表現。

實驗室檢查

常規(guī)血液生化檢查，血氣分析等可確診及了解其嚴重程度。失代償時，血液pH和HC03-明顯增高，PaC02正常。代償期血液pH可基本正常，但HC03-和BE(堿剩余)均有一定程度的增高。

其他輔助檢查

診斷

鑒別

根據病史可作出初步診斷。血氣分析可確診及了解其嚴重程度。失代償時，血液pH和HC03-明顯增高，PaC02正常。代償期血液pH可基本正常，但HC03-和BE(堿剩余)均有一定程度的增高。

治療

低氯性堿中毒西醫(yī)治療低氯性堿中毒臨床上較少見，一般無明顯癥狀，常又被原發(fā)病掩蓋，易誤診。當疑有低氯性堿中毒時，應常規(guī)行血液生化檢查，早期診斷。輕癥的低氯性堿中毒一般糾正脫水和電解質紊亂可自行糾正。重癥者可用0.1mmol/L氯化銨溶液靜脈滴注。1.積極防治引起代謝性堿中毒的原發(fā)病，消除病因。2.糾正低血鉀癥或低氯血癥，如補充KCl，NaCl、CaCl2、NH4Cl等。其中NH4Cl既能糾正堿中毒也能補充Cl-，不過肝功能障礙患者不宜使用，因NH4Cl需經肝代謝。3.糾正堿中毒輕度堿中毒可使用等滲鹽水靜滴即可收效，鹽水中Cl-含量高于血清中Cl-含量約1/3，故能糾正低氯性堿中毒。重癥堿中毒患者... 更多>>

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